Konflikt serologiczny


   Kiedy we krwi matki pojawiają się obce dla niej antygeny płodowe, jej organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała, które przenikają barierę łożyskową i niszczą komórki płodowe zawierające ten antygen. Taki jest mechanizm rozwoju choroby hemolitycznej płodu i noworodka. Chorobę tę najczęściej wywołuje niezgodność antygenów układu Rh. Przyczyną może być również niezgodność antygenów grup głównych AB0, kiedy występują drobnocząsteczkowe przeciwciała hemolizujące alfa i beta lub przeciwciała anty-Duffy czy anty-Kell. W okresie ciąży kobieta jest bardziej narażona na wpływ obcych antygenów z powodu przenikania do jej krążenia komórek płodowych. Zjawisko to nasila się w okresie oddzielania się łożyska, zwykle w trzecim okresie porodu. Może również wystąpić w przypadku poronienia, krwawienia przed porodem lub w związku z zabiegami takimi jak amniopunkcja czy obrót zewnętrzny.

   U każdego osobnika geny Rh występują w 2 chromosomach, z których każdy może być przekazany następnemu pokoleniu. Jest sześć głównych genów układu Rh, po 3 w każdym z tych dwóch chromosomów. Z sześciu genów, trzy: C, D i E są dominujące a kolejne trzy, ich allele c, d, e są recesywne. W każdym z dwóch chromosomów znajdują się miejsca dla trzech genów, które mogą być zajęte przez gen dominujący lub recesywny danego typu. Najistotniejszą rolę w niezgodności serologicznej w zakresie układu Rh odgrywa dominujący gen D. Dlatego osoby posiadające gen D są zwykle określane mianem Rh-dodatnich. Jeśli gen ten nie występuje w żadnym z chromosomów, wtedy jego miejsce zajmują recesywne allele i osoba taka określana jest jako Rh-ujemna. Do niedawna ponad 95% przypadków konfliktu Rh miało związek z produkowanymi przez matkę przeciwciałami anty-D. Dzięki wprowadzeniu profilaktyki anty-D znacznie spadła liczba przypadków choroby związanych z ich występowaniem. Względnie większe znaczenie uzyskały przypadki choroby hemolitycznej związane z przeciwciałami innymi niż anty-D, tzn. anty-E i anty-c.

   Określenie – genotyp oznacza garnitur genów w 2 chromosomach. Na przykład:
CDe/cDE – homozygota, Rh (D) dodatni
CDe/cde – heterozygota, Rh (D) dodatni
cde/cde – Rh ujemny

   Przykładowo: 83% populacji w Wielkiej Brytanii jest Rh dodatnia, tzn. posiada przynajmniej jeden gen dominujący D. 42% tej grupy to homozygoty, 58% – heterozygoty. Te cechy rodziców mają ogromne znaczenie dla ich potomka, ponieważ jeśli ojciec jest homozygotą Rh dodatnią, to dziecko zawsze będzie Rh dodatnie, podczas gdy w przypadku ojca-heterozygoty Rh+ i matki Rh ujemnej istnieje 50% szans, że dziecko będzie Rh ujemne.

   To czy proces immunizacji czynnikiem Rh rozpocznie się u ciężarnej czy nie, zależy także od tego, jaki jest układ antygenów grupowych AB0 u matki i płodu. Immunizację wywołuje przenikanie erytrocytów płodowych do krążenia matczynego. Jeśli krwinki płodowe są zgodne w układzie AB0 z matczynymi będą długo utrzymywać się w krążeniu matki i stymulować produkcję przeciwciał anty Rh. W przypadku niezgodności krwinek w układzie AB0 będą one szybko zniszczone i nie dojdzie do immunizacji. Okoliczności mogą być następujące:
W rodzinie A krwinki płodowe są zgodne z matczynymi tak więc będą utrzymywać się po przeniknięciu do krążenia matczynego. Jeżeli matka jest Rh-ujemna a płód Rh-dodatni wytworzą się przeciwciała. Przykład B ilustruje sytuację, w której krwinki płodowe są niezgodne z matczynymi więc zostaną szybko zniszczone po wniknięciu do krążenia matczynego. W takim przypadku małe jest prawdopodobieństwo powstania przeciwciał, nawet przy niezgodności w zakresie czynnika Rh. Proces immunizacji w zakresie czynnika Rh występuje zatem w tych sytuacjach, kiedy krwinki płodowe mają: grupę główną taką jak matka lub grupę 0 oraz taki gen z układu Rh, który nie występuje u matki.